LA MIA ALGODISTOFIA. (LETTERA FIRMATA) A GENNAIO  HO INIZATO AD AVVERTIRE,SOPRATTUTTO AL MATTINO, FORTI DOLORI AL TALLONE DESTRO. CONSIDERANDOLO UN EPISODIO PASSEGGERO ,HO CONTINUATO A SVOLGERE LA MIA NORMALE ATTIVITA’ ‘DI COMMERCIANTE,CHE MI COSTRINGEVA A RIMANERE IN PIEDI PER PARECCHIE ORE AL GIORNO.
IL DOLORE E’ AUMENTATO,ASSOCIATO AD UNA IPOSENSIBILITA’ LOCALIZZATA SOTTO IL MALLEOLO ESTERNO FINCHE’ DOPO UNA PASSEGGIATA IN MONTAGNA,SONO STATA COSTRETTA A RECARMI AL PRONTO SOCCORSO PER LA SOFFERENZA DIVENTATA INSOPPORTABILE.

I MEDICI NEUROLOGI SUCCESSIVAMENTE INTERPELLATI ,HANNO FOCALIZZATO LA LORO ATTENZIONE SULLA LEGGERA SOFFERENZA DEL NERVO SURALE ,EVIDENZIATA DA UN ELETTRO MIOGRAMMA.
LE RADIOGRAFIE,GLI ASAMI DI LABORATORIO E LA RISONANZA MAGNETICA LOMBO SACRALE RISULTAVANO NEGATIVE.
MI E’ STATO PRESCITTO UN FARMACO ANTICONVULSIVANTE AD UN DOSAGGIO GIORNALIERO MEDIO ALTO.

IN QUESTO PERIODO,GLI EFFETTI COLLATERALI DEL FARMACO SI SONO SOMMATI ALLA COMPARSA DI NUOVI SINTOMI :PIEDE FREDDO E UMIDO,FORMICOLII ,SENSAZIONE DI COSTRIZIONE AL PIEDE ED AUNENTO DI INTESITA’ DEL DOLORE.

DOPO MESI DI TERAPIA CON SALI DI CALCIO, MAGNETO TERAPIA, RIPOSO FORZATO,I SINTOMI PERMANEVANO E LO SCORAGGIAMENTO ERA TOTALE ,CON LA SENSAZIONE DI SENTIRSI IRRIMEDIABILMENTE
INVALIDA,

NEL MESE DI APRILE  HO DECISO DI RIVOLGERMI AL

PROF, GIANLUIGI FANCHIOTTI, CHE GIA’ ERA STATO PREMUROSAMENTE VICINO ALLA NOSTRA FAMIGLIA IN PRECEDENTI OCCASIONI, DIMOSTRANDO GRANDISSIMA PROFESSIONALITA’,UMANITA’E,SOPRATTUTTO UNA CAPACITA’DI VALUTAZIONE DELLA SINTOMATOLOGIA NON SETTORIALE.

DOPO LA VISITA E L’ESAME DELLA DOCUMENTAZIONE MEDICA,IL PROF FANCHIOTTI HA RICOSTRUITO IL QUADRO COMPLESSIVO DELLA MIA PATOLOGIA E DELLE POSSIBILI CAUSE,.
E’ STATA FATTA DIAGNOSI DI ALGO DISTROFIA RIFLESSA IN CONSIDERAZIONE DEL TIPO DI DOLORE ,CHE HA DEFINITO NEUROPATICO E ,

DAI SEGNI ASSOCIATI ,TIPICI DELL’INTERESSAMENTO DEL SISTEMA SIMPATICO.

MI HA PRATICATO BLOCCO ANESTETICO DEL SIMPATICO LOMBARE E CON MIA GRANDE SORPRESA E SODDISFAZIONE LA SINTOMATOLOGIA DOLOROSA,CHE MI ACCOMPAGNAVA GIA’ DA MOLTISSIMO TEMPO ,SI E’ ATTENUATA.
CON QUESTA TERAPIA ANTALGICA, I SINTOMI DELL’ALGODISTROFIA RIFLESSA, COSI’ SONO STATI DEFINITI,SI SONO NOTEVOLMENTE RIDOTTI, CONSENTENDOMI DI SVOLGERE UNA VITA NORMALE.(LETERA FIRMATA)

A COMPLETAMENTO DI QUESTO CASO CLINICO FARO’ UNA EPICRISI SU
ALGODISTROFIA RIFLESSA;
DOLORE NEUROPATICO;
BLOCCO ANESTETICO DEL SIMPATICO LOMBARE:INDICAZIONI E TECNICA.

IL SISTEMA SIMPATICO.
DA MOLTO TEMPO IL BLOCCO ANESTETICO O NEUROLITICO DEI GANGLI ANESTETICI LOMBARI E’ UN’UTILE PROCEDURA PER VARIE SINDROMI DOLOROSE:TRATTAMENTO DELLE ARTERIOPATIE OBLITERANTI(associate al tratttamento chirurgico
mediante rivasolarizzazione diretta)e dolore da algodistrofia riflessa sia agli arti superiori che agli arti inferiori.

ELEMENTI DI ANATOMIA.

IL TRONCO SIMPATICO LOMBARE E’ COSTITUITO DA DUE CATENE DI GANGLI CHE SI ESTENDONO TRA LE VERTEBRE L1 ED L5.
I DUE TRONCHI POGGIANO SULLA SUPERFICE ANTERO LATERALE DELLA COLONNA VERTEBRALE.SI POSSONO PERTANTO RAGGIUNGERE IN PAZIENTI ,SIA IN POSIZIONE SEDUTA CHE IN DECUBITO LATERALE ,CON AGHI 20G DELLA LUNGHEZZA DI 12 CM.
UN ATRO IMPORTANTE ELEMENTO ANATOMICO DA TENERE PRESENTE DURANTE L’ESECUZIONE DI UN BLOCCO ANESTETICO DEL SIMPATICO LOMBARE E’ CHE I DUE TRONCHI SIMPATICI SULLA COLONNA VERTEBRALE POGGIANO MEDIALMENTE ,RISPETTO ALLE ARCATE APONEURUTICHE DEL MUSCOLO PSOAS E DELLA SUA FASCIA.

I TRONCHI SIMPATICO LOMBARE VENGONO A TROVARSI IN RAPPORTO CON LA VENA CAVA INFERIORE A DESTRA,E CON CON I LINFONODI PERIAORTTICI A SINISTRA.

DA RICORDARE CHE LA MAGGIOR PARTE DELLE FIBRE SIMPATICHE LOMBARI SONO DI TIPO EFFERENTE E ,CONDUCE STIMOLI AGLI ARTI SUPERIORI ED INFERIORI CHE COMPORTANO LA VASO COSTRIZIONE, LA SUDORAZIONE E LA PILOEREZIONE DEI DISTRETTI ESAMINATI

LA CATENA SIMPATICO LOMBARE CONTIENE FIBRE CHE SI DIPARTONO DAI NEURONI PRE-GANGLIARI,I QUALI SONO SITUATI NELLA COLONNA INTERMEDIO LATERALE DEL MIDOLLO SPINALE TRA T10 ED L2.LE FIBRE MIELINICHE PRE GANGLIARI DECORRONO NELLE RADICI ANTERIORI DEI NERVI SPINALI E VANNO A RAGGIUNGERE LA CATENA SIMPATICA OMOLATERALE , TRAMITE IL RAMO COMUNICANTE BIANCO.

QUESTE FIBRE POSSONO PRENDERE CONNESSIONE CON I NEURONI POST-GANGLIARI ALL’INTERNO DEL GANGLIO SIMPATICO,OPPURE ATTRAVERSARE UNO O PIU’ GANGLI ED ANDARE A CONNETTERSI CON UN GANGLIO COMPRESO ,TRA IL 1° LOMBARE ED IL 3°SACRALE.
E’ IMPORTANTE ANCHE TENER PRESENTE,PER LA COMPRENSIONE DEL DOLORE,CHE DAI GANGLI SACRALI SI DIPARTONO RAMI CONUNICANTI GRIGI AMIELINICI,CHE PORTANO FIBRE POST -GANGLIARI, ASSIEME AI NERVI DEL PLESSO LOMBARE.

ELEMENTI DI FISIOPATOLOGIA.

IL BLOCCO ANESTETICO O NEUROLITICO DEL SIMPATICO LOMBARE PRODUCE UN INCREMENTO DEL CIRCOLO CAPILLARE PER DIMINUZIONE DELLE RESISTENZE PERIFERICHE.

L’EFFETTO PRINCIPALE SI MANIFESTA SULLA ATTIVITA’ VASOMOTORIA PER UNA VASO DILATAZIONE DISTRETTUALE INDOTTA SIA VENOSA CHE ARTERIOSA.
ESISTONO DIFFERENZE, TRA DISTRETTO CUTANEO E MUSCOLARE ,AVENDO I DUE SISTEMI REGOLAZIONI DIVERSE.
IL FLUSSO MUSCOLARE DIPENDE DA DUE FATTORI:LA PRESSIONE DI PERFUSIONE ED IL CALIBRO DEL VASO.

IN CONDIZIONI DI RIPOSO IL BLOCCO DEL SIMPATICO PUO PORTARE AD INCREMENTI DI FLUSSO DEL 200%,MENTRE L’ATTIVAZIONE DEL SISTEMA SIMPATICO RIDUCE IL FLUSSO DEL 75%.

IL FLUSSO CUTANEO SI TROVA INVECE AMPIAMENTE SOTTO IL CONTROLLO DEL SISTEMA SIMPATICO. IL BLOCCO DELL’ATTIVITA’ SIMPATICA PUO’ INCREMENTARE IL FLUSSO DI CIRCA SETTE VOLTE IL VALORE NORMALE.
E’ SIGNIFICATIVO QUINDI CHE IL BLOCCO DEL SIMPATICO CERCICALE O LOMBARE SI MANIFESTI NEI DISTRETTI DISTALI DEGLI ARTI SUPERIORI O INFERIORI E SUL CIRCOLO CUTANEO A LIVELLO DELLE ARTERIOLE ,METAARTERIOLE ,SFINTERI PRECAPILLARI ED ANASTOMOSI ARTERO VENOSE.
NEL MECCANISMO DEL DOLORE DA ALGO DISTROFIA OLTRE ALLA VASO COSTRIZIONE
NEL DISTRETTO CUTANEO E MUSCO

LARE ENTRANO IN FUNZIONE SISTEMI METABOLICI MULTI FATTTORIALI ,IN CUI PRENDONO PARTE GLI IONI K L’IPEROSMOLARITA’ L’IPOSSIA ,L’ADENOSINA, LE PROSTAGLANDINE E L’ISTAMINA.

IL FATTORE PIU’ IMPORTANTE E’ TUTTAVIA, QUANDO PUO’ ESSERE EVIDENZIATA ,LA LESIONE PREGRESSA DI UN NERVO SENSITIVO O DI UN PLESSO AD AMPIO RAGGIO PER L’INTERESSAMENTO DELLE FIBRE SIMPATICHE CHE DECORRONO NEI RAMI SENSITIVI SIA DELL’ARTO SUPERIORE CHE INFERIORE.
DESCRIZIONE DEL DOLORE DA CAUSALGIA O ALGODISROFIA.

IL DOLORE E’ COSI COMPLESSO E DEVASTANTE ,CHE ATTULMENTE LO DENOMINIAMO COME FACENTE PARTE DI UNA SINDROME REGIONALE COMPLESSA E CHE COMPRENDE SIA LA DISTROFIA RIFLESSA CHE LA CAUSALGIA.(COMPLEEX REGIONAL PAIN SYNDROME O CRPS)

IN GENERE SI DICE CHE PER CAUSALGIA SI INTENDE UN DOLORE URENTE ,BRUCIANTE,ACCOMPAGNATO SPESSO DA ALTERAZIONI VASOMOTORIE CON ALTERAZIONI DELLA SUDORAZIONE E DEL TROFISMO DELA CUTE E NEI CASI PIU SEVERI CON ALTERAZIONE DEL TROFISMO OSSEO.(OSTEOPENIA.)
E’ QUASI SEMPRE PRESENTE :
ALLODINIA :DOLORE CAUSATO DA UNO STIMOLO CHE NORMALMENTE NON PRODUCE DOLORE, COME LO TROFINIO DI UN INDUMENTO O DI IN LENZUOLO.SE SI CONSIDERA CHE TALVOLTA IL DOLORE E’ NOTURNO SI INTUISCE IL FASTIDIO DI QUESTO STIMOLO.

DISESTESIA:DEFINITA COME UNA SENSAZIONE SGRADEVOLE, SIA PROVOCATA CHE SPONTANEA.

TEMPO DI COMPARSA DEL DOLORE.
IL DOLORE SEMPRE PIU’ INGRAVESCENTE COMPARE DOPO BREVE TEMPO DAL TRAUMA, OPPURE ,ANCHE DOPO SETTIMANE O DIVERSI MESI.

IL DOLORE NON E’ PROPORZIONALE ALL’ENTITA’ DEL TRAUMA ,NEL SENSO
CHE, ANCHE TRAUMI LIEVI POSSONO DETERMINARE CAUSALGIE INTENSE ,A DISTANZA DI TEMPO.E’ SEMPRE RICONOSCIBILE UN DANNO ANCHE LIEVE AD UN NERVO, PLESSO SENSITICO A BREVE O MEDIO RAGGIO ,CON ALTERATI MECCANISMI DEL SISTEMA SIMPATICO PRECEDENTEMENTE DESCRITTO.

Si puo’ ragionevolmente affermare che sia il termine causalgia che algodidtrofia riflessa possano far parte ,in caso di progressione della malattia ,della sindrome nota, come CRPS, che sta’ per Complex Regional
Pain Sindrome che tradotta in italiano ,e’ conosciuta come Sindrome del dolore regionale complesso.intendendo:
complesso perche,’ fondamentalmente, ‘e’ stata di difficile impostazione fisiopatologica ;
compleso perche’ nella sua cronicita’ e nella sua intensita’non sempre il dolore e’ proporzionale alla gravita’ del trauma pregresso.

Regionale perche’,da una compressione o lesione di un nervo periferico
(nervo radiale al polso,nervo surale al malleolo esterno del piede),il dolore:
di tipo neuropatico (spontaneo o persistente con iperpatia o con allodinnia);

una infiammazione periferica prolungata,si estende dalla mano a tutto il braccio,assumendo la dimensione di regionale,complicandosi anche con osteoporosiad una parte dell’arto.

Il termine, anche attuamente piu’ in uso , e’ distrofia simpatico riflessa. Gia’ dalla fine degli anni sessanta, gli anestesisti rianimatori,che per primi si sono interessati di terapia antalgica,praticavano il blocco anestetico del simpatico sia cervicale che lombare.
Alcuni di noi hanno avuto in quel periodo la fortuna di essere seguiti personalmente dal Prof John J.Bonica i libri del quale in America sono stati chiamati “la bibbia del dolore.
mi diceva cerca di lavorare “a man sospese “con delicatezza senza inquinare il campo operatorio.
La migliore nomenclatura dei termini,e’ stata definita durante una worksshop nel 1993 a orlando -Floorida e riggionata al 8th world congress on pain nel 1996 in Vancouver in cui la CRPS e’ distinta in due tipi:
Tipo 1 ,non sono dimostrabili lesione nervose.
tipo 2 vi e’ prova evidente di danno al nervo.
Fisiopatologia.
La fisiopatologia della sindrome non e’ ancora ben definita, ma in questo ultimo periodo si stanno pubblicando nuovi elementi riscontrati a seguito
di un danno tissutale o del tessuto nervoso cioe’ molteplici fattori neurochimici durante il dolore acuto e persistente(Basbaum,A.I.1999)
Si sono infatti identificati recettori(NMDA) neurotrasmettitori,sistemi dei secondi messaggieri,fattori di trascizione,e molti elementi che intervengono nella plasticita’ neuronale,.
Nell’area di lesione si liberano le cosi dette sostanze algogene ,bradichinina,serotonina istamina sostanza P.E’ stato recentemente ipotizzato che l’attivazione dell’isoforma j della PKC (Cesare,P.,Dekker.L. V. 1999) avrebbe un ruolo nello sviluppo della ipereccitabilita’ dei neuroni nocicettivi del corno posteriore nel corso di danno nervoso periferico,mentre meno critico sarebbe il ruolo dela sostanza P E DELLA NEUROCHININA A nella sesibilizzazione centrale,
E’ stata inoltre presentata sperimentalmente l’ipotesi che li fattore di crescita nervoso (NGF) ED ALTRI FATTORI DI CRESCITA POSSONO MEDIARE IL DOLORE E L’iperalgesia associata a danno tissutale e nervoso.(SHU,X.1999.)

(n.b. tutti gli articoli sono in via di aggiornamento)